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ギルテリチニブは、受容体型チロシンキナーゼ（RTK）、FMS関連チロシンキナーゼ3（FLT3、STK1、またはFLK2）、AXL（UFOまたはJTK11）、および未分化リンパ腫キナーゼ（ALKまたはCD246）の経口で生物学的に利用可能な阻害剤であり、潜在的な抗腫瘍活性を示します。ギルテリチニブは、FLT3、AXL、およびALKの野生型と変異型の両方に結合して阻害します。これにより、FLT3、AXL、およびALKを介したシグナル伝達経路が阻害され、これらのRTKを過剰発現する癌細胞タイプの腫瘍細胞増殖が減少する可能性があります。 FLT3、AXL、およびALKは、さまざまな種類の癌細胞で過剰発現または変異しており、腫瘍細胞の成長と生存に重要な役割を果たします。

ギルテリチニブは、 FLT3変異を伴う急性骨髄性白血病の治療において抗腫瘍薬として使用されるFMS様チロシンキナーゼ3（FLT3）の経口投与可能な小分子阻害剤です。ギルテリチニブは、治療中の中程度の血清アミノトランスフェラーゼ上昇と関連しており、臨床的に明らかな急性肝障害のまれな例を引き起こすことが疑われています。

ギルテリチニブは、 {3-メトキシ-4- [4-（4-メチルピペリジン-1-イル）ピペリジン-1-イル]フェニル}ニトリルで置換されたピラジン-2-カルボキサミドであるピラジンのクラスのメンバーです。それぞれ3、5および6位のオキサン-4-イル）ニトリルおよびエチル基。これは、FLT3およびAXL チロシンキナーゼ受容体の強力な阻害剤です（それぞれIC50 = 0.29nMおよび0.73nM）。 FLT3遺伝子変異を有する患者の急性骨髄性白血病の治療のためにFDAによって承認されています。アポトーシス誘導剤、EC 2.7.10.1（受容体タンパク質- チロシンキナーゼ）阻害剤および抗腫瘍剤としての役割を果たします。これは、 N-メチルピペラジン、ピペリジンのメンバー、二級アミノ化合物、モノメトキシベンゼン、ピラジンのメンバー、一級カルボキサミド、芳香族アミン、およびオキサンズのメンバーです。

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