バリシチニブ; 1187594-09-7; INCB028050; LY3009104; 2-（3-（4-（7H-ピロロ[2,3-D]ピリミジン-4-イル）-1H-ピラゾール-1-イル）-1-（エチルスルホニル）アゼチジン-3-イル）アセトニトリル; INCB 028050;

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バリシチニブは、ヤヌスキナーゼ1および2（JAK1 / 2）の経口で生物学的に利用可能な阻害剤であり、潜在的な抗炎症作用、免疫調節作用、および抗腫瘍作用を示します。投与すると、バリシチニブはJAK1 / 2に結合し、JAK1 / 2の活性化を阻害し、JAKシグナル伝達物質および転写活性化因子（STAT）シグナル伝達経路の阻害を引き起こします。これは炎症性サイトカインの産生を減少させ、炎症反応を防ぐ可能性があります。さらに、バリシチニブはアポトーシスを誘発し、JAK1 / 2を発現する腫瘍細胞の増殖を減少させる可能性があります。 JAKキナーゼは、サイトカインシグナル伝達、炎症、免疫機能、造血に関与する細胞内酵素です。それらはまた、様々な腫瘍細胞型において上方制御および/または変異している。

バリシチニブは、中等度から重度の関節リウマチの治療に使用されるヤヌスキナーゼの経口投与可能な小分子阻害剤であり、最近では、重度のCOVID-19に対するレムデシビルとの併用療法として緊急使用許可が与えられました。バリシチニブは、治療中の血清アミノトランスフェラーゼレベルの一過性で通常は軽度の上昇と関連していますが、臨床的に明らかな急性肝障害の症例とはまだ関連していません。

バリシチニブは、選択的かつ可逆的なヤヌスキナーゼ1（JAK1）および2（JAK2）阻害剤です。ヤヌスキナーゼは、チロシンプロテインキナーゼファミリーに属し、関節リウマチなどの自己免疫疾患で頻繁に過剰に活性化される炎症性経路のシグナル伝達において重要な役割を果たします。 JAK1 / 2の作用を遮断することにより、バリシチニブは下流のシグナル伝達分子と炎症性メディエーターの活性化を妨害します。関節リウマチは、一般的に不快感、糖尿病性、および関節の損傷に関連する進行性の自己免疫疾患です。病気の進行を通して、病気はさらに関節の侵食と変形を引き起こし、早期の死亡、機能障害、および生活の質の低下を引き起こす可能性があります。治療に利用できるいくつかの疾患修飾性抗リウマチ薬（DMARD）がありますが、患者はしばしばこれらの薬に対する不十分な治療的反応を経験します。炎症性関節炎の動物モデルでは、バリシチニブは有意な抗炎症効果を有することが示されましたが、体液性免疫または有害な血液学的効果の検出可能な抑制なしに、軟骨および骨の保存にもつながりました。 EUでは、バリシチニブは、単剤療法として、またはメトトレキサートと組み合わせた場合の、成人における中等度から重度の活動性関節リウマチの二次経口投与治療として2017年2月に承認されました。それはOlumiantの商品名で販売されています。 COVID-19の治療のための[レムデシビル]と組み合わせたバリシチニブは、2020年11月19日にFDA緊急使用許可を付与されました。

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